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O MOTS ‐ c é um peptídeo de 16 aminoácidos expresso por um gene mitocondrial. A investigação fornece provas de que as mitocôndrias desempenham um papel fundamental na sinalização e na produção de energia.
OS MOTS-c regulam funções metabólicas em todo o corpo, incluindo transformar a glicose em energia utilizável. Estudos preliminares mostram evidências de melhora no controle dos níveis de açúcar no sangue para aqueles com diabetes e obesidade tipo 2.
A pesquisa também mostra que o músculo esquelético é o tecido alvo principal de MÓS ‐ c. O músculo esquelético aumenta a sensibilidade e aumenta a captação de glicose nos miócitos (células musculares) ativando a via e ao mesmo tempo sem aumentar. É justo chamar OS MOTS ‐ c um exercício ‐ mimético, significando que imita o exercício no corpo. O exercício aumenta também a captação do glucose do músculo sem estimular.
(AMP ‐ activated protein kinase), foi identificado em 1999 como o interruptor principal para o metabolismo e o regulador central do metabolismo tanto da glicose como da lipídios (gordura). Desde então tem sido alvo de intervenção terapêutica contra condições metabólicas como diabetes tipo ‐ 2.
A flexibilidade metabólica é quando nosso metabolismo pode mudar e mudar eficientemente quando a demanda ou a oferta metabólicas são necessárias. Estes tipos de mudanças treinaram nosso corpo para controlar o metabolism da energia para o armazenamento e o uso optimal do substrato (glucose, ácidos fatty, aminoácidos) durante estados do excesso ou da deficiência do alimento, e períodos do descanso ou da demanda aumentada da energia.
O corpo humano sabe usar quantidades moderadas de hidratos de carbono, aminoácidos e ácidos gordos. Nossa dieta ocidental, entretanto, é caracterizada pelo excesso da oferta de alimento. A disfunção metabólica ou a inflexibilidade metabólica são causadas pela ingestão contínua de calorias em excesso, alimentos processados e inatividade física.
Em vários modelos de obesidade e diabetes sabemos que algumas vias metabólicas são disfuncionais. É causada pela competição entre açúcares, gorduras e proteínas e aquilo a que chamamos os 3 prongs da insensibilidade metabólica.
O excesso de calorias pode sobrecarregar a mitocôndria e causar disfunção mitocondrial.
Isto tem muitos efeitos prejudiciais no metabolism e é associado fortemente com o ganho de peso em seres humanos e em modelos animais.
Um metabolismo funcional precisa de uma adequada glicose e regulação, consumo e utilização de energia adequados e um funcionamento mitocôndrias ideal. Outros fatores podem contribuir também mas mais nós aprendemos mais nós estamos compreendendo que os mitocôndrias podem ativamente regular homeostase metabolic no nível celular. Poderíamos então propor esta equação, fixar o mitocôndrio - corrigir o metabolismo?
Sabemos que mitocôndrias são os principais locais de células dedicados à produção de ATP (energia) e à oxidação de ácidos gordos. O peptídeo mitocondrial-derivado MÓS-c promove homeostase metabólica e reduz a obesidade e a resistência. Mitocôndrias também desempenham um papel crucial na determinação da flexibilidade metabólica.
A osteoporose é uma doença metabólica multifatorial e relacionada à idade. As células-tronco mesenquimais ósseas (BSC) são as células progenitoras dos osteoblastos e dos adipócitos e desempenham um papel essencial no processo de formação óssea.
pode estimular a proliferação, diferenciação e mineralização de osteoblastos, que exercem um papel importante nas funções celulares dos osteoblastos. Os osteoblastos são células que formam osso. A massa óssea é mantida por um equilíbrio entre a atividade dos osteoblastos que formam o osso e outras células chamadas osteoclastos que o quebram.
Estudos mostram que os BMSC são tratados com NÍVEIS de expressão DE ALP, Bglap e Runx2. Isso resultou na formação de nódulos mineralizados, indicando a capacidade osteogênica da MSC regulada POR MUSAS-c. Em termos simples e não científicos,
O MOTS-c promove a diferenciação de células do BSC para osteoblastos, ou seja, a formação óssea.
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