padrão de qualidade: | usp, bp |
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pacote: | 10 comprimidos |
embalagem: | personalização |
certificado de fábrica: | gmp |
Pacote de Transporte: | Carton |
Especificação: | 500mg |
Fornecedores com licênças comerciais verificadas
Nome genérico | Comprimidos de cloreto de Hydrochloride Vacyclovir |
Força | 500mg |
Embalagem | 10 comprimidos/caixa |
Origem | China |
Serviços de valor acrescentado:
Design de embalagens pela nossa equipa
Serviço de registo da nossa equipa
Dossier de registo disponível pela nossa equipa
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Nome do produto:
Comprimidos de cloreto de Hydrochloride Vacyclovir
Carácter:
Este produto é um revestimento de película, depois de remover o revestimento de película irá parecer branco a quase branco.
Indicações:
Este produto é adequado para o tratamento de telhas.
Este produto é adequado para o tratamento de infecção por vírus herpes simplex.
Este produto é utilizado para evitar (inibir) a recorrência de infecção por vírus herpes simplex.
Overdose de droga:
Os dados sobre a sobredose deste produto são limitados. Entretanto, houve pacientes com uma dose única de aciclovir até 20g que foi parcialmente absorvido pelo trato gastrointestinal sem reações tóxicas comuns.
Vários dias após a repetição acidental de overdose oral de aciclovir, foram observadas reações gastrintestinais associadas (como náuseas e vômitos) e reações neurológicas (cefaléia e confusão).
A administração intravenosa excessiva de aciclovir pode causar aumento da creatinina plasmática, o que pode levar à insuficiência renal. Também houve reações neurológicas associadas à overdose de aciclovir intravenoso, incluindo confusão, alucinações, excitação, convulsões, e coma.
Os pacientes devem ser observados de perto para sintomas de envenenamento. A hemodiálise pode aumentar significativamente o clearance do aciclovir do sangue e, portanto, pode ser usada como opção de tratamento após a overdose.
Farmacologia e toxicologia:
Ação farmacológica
Grupo de farmacoterapias:
Valaciclovir, um agente antiviral, é o éster L-valino do aciclovir. Aciclovir é um análogo nucleosídeo da purina (guanina).
Valaciclovir é quase que rapidamente convertido para aciclovir e valina no corpo humano pela ação da hidrolase valaciclovir.
O aciclovir é um inibidor específico do vírus herpes e tem efeitos inibitórios in vitro sobre o vírus herpes simplex (HSV) tipos 1 e 2, o vírus varicella-zoster (VZV), citomegalovírus (CMV), o vírus Epstein-Barr (EBV) e o herpesvírus humano 6 (HHV-6). O aciclovir é fosforilado e convertido para a forma de trifosfato ativa, que pode inibir a síntese viral do DNA.
O primeiro passo da fosforilação requer a atividade de enzimas específicas para vírus. Para HSV, VZV e EBV, a enzima é a timina quinase viral (TK), que está presente apenas em células infectadas pelo vírus. Essa seletividade persiste na CMV fosforilada e é mediada, pelo menos em parte, pelo produto gênico da fosfotranferase UL97. A ativação do aciclovir requer enzimas específicas do vírus, uma condição que explica a seletividade de sua ação.
A fosforilação é realizada pela ação das cinases de células (conversão de monofosfato para trifosfato). Os trifosfatos aciclovir inibem a polimerase viral do DNA, de forma competitiva, e a ligação a este análogo nucleosídeo resulta na terminação da cadeia necessária, interrompendo a síntese viral do DNA e bloqueando assim a replicação viral.
Em ensaios clínicos para o tratamento de telhas, este produto tem demonstrado reduzir a dor associada com telhas, incluindo dor aguda e neuralgia pós-herpetica, enquanto também reduz o tempo para formar novas lesões.
A monitorização clínica extensiva dos pacientes tratados ou da profilaxia com aciclovir mostrou que a sensibilidade reduzida ao aciclovir é rara em pacientes imunorobust, e é vista ocasionalmente em pacientes com imunodeficiência grave, tais como pacientes com órgãos sólidos ou transplantes de medula óssea, pacientes com tumores malignos submetidos a quimioterapia, E pessoas infectadas com o vírus da imunodeficiência humana (HIV).
A resistência aos medicamentos é geralmente causada por um fenótipo defeituoso de timina quinase que coloca o vírus em uma desvantagem significativa em seu hospedeiro natural. Em casos raros, a sensibilidade reduzida ao aciclovir pode ser causada por mutações na timina viral quinase ou polimerase do DNA. A virulência destas variantes é semelhante à das estirpes de vírus selvagens.
Estudo de toxicidade
Mutagenicidade: Os resultados dos testes de mutagenicidade in vivo e in vitro indicam que o valaciclovir não é geneticamente perigoso para os seres humanos.
Efeito carcinogênico: Os bioensaios em ratos e ratos não mostraram efeito carcinogênico do valacicllovir.
Teratogenicidade: Valaciclovir não tem efeito teratogênico em ratos e coelhos, e quase todos são metabolizados para aciclovir.
Em experimentos internacionalmente reconhecidos, a injeção subcutânea de aciclovir em ratos e coelhos não mostrou efeitos teratogênicos. Em outro estudo de ratos, anormalidades fetais foram observadas em concentrações plasmáticas subcutâneas de até 100 μg/ml, resultando em intoxicação materna.
Fecundidade: A administração oral de valaciclovir não afetou a fecundidade em ratos machos e fêmeas.
Armazenamento:
Armazenar abaixo de 30ºC
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